G.-A. von Harnack

Die Mykoplasma-Pneumonie ist eine Manifestation der Infektion durch Mycoplasma pneumoniae. Sie wird zum klinischen Bild der sog. primar atypischen Pneumonien ge- zahlt. Eine Ubersicht, die zum besseren Verstandnis dieser Pneumonie beitragt, ware ohne Einbeziehung des ganzen Spektrums der Mycopl_asma-pneumoniae-Infektion we- nig sinnvoll, da nicht selten extrapulmonale Manifestationen iiberhaupt erst an diese Krankheit, bzw. an die Pneumonie, denken lassen. Klinische Ubersichtsarbeiten wurden u. a. durch folgende Autoren publiziert: Brun- ner (1976), Cherry u. Welliver (1976), Denny et al. (1971), Fransen (1970), Lepow et al. (1968);Murray et al. (1975), Siegenthaler (1968), Taylor-Robinson (1975). 2 Geschichtliches Der Erreger der Rinderpleuropnomie wurde 1898 von Nocard et al. (1898) entdeckt und 1929 von Novak als Mycoplasma peripneumoniae bezeichnet. In der F olge fand die Veterinarmedizin zahlreiche ahnliche, z. T. pathogene Arten, die unter den Begriff der "pleuropnomia-like organisms" (PPLO) zusammengefaBt wurden. In der Human- medizin erschien der Begriff der primar atypischen Pneumonie in Abgrenzung zurloba- ren bakteriellen Pneumonie in den 30er J ahren. Reimann (1938) hat wahrscheinlich als erster beirn Menschen eine typische Epidemie beschrieben und fand auch ein sog. fil- trierbares Virus. Eaton et al. (1944) isolierten den Erreger - als Eaton agent bezeich- net - von an atypischen Pneumonien Erkrankten und iibertrugen diesen auf Hiihner- embryonen und konnten bei Tieren eine Lungenentziindung erzeugen. Auch Griinholz (1950) isolierte einen iibertragbaren Erreger. Man dachte an ein Virus, so auch Liu et al. (1957), der mittels Immunfluoreszenz Antik6rper auf den *Bronchialepithelien nach weisen konnte. Marmio n u.

Eine plausible Theorie zur A tiologie und Pathogenese der Gallengangsatresie muB viele Aspekte zusammenfassen k6nnen. Nur wenige klinische Beobachtungen kehren kon- stant und vollstandig wieder. Gallengangsatresien scheinen das fortgeschrittene Sta- dium eines dynamischen Prozesses darzustellen, der nur bei Neugeborenen und Saug- lingen vorkommt. Gallengangsatresien sind nicht haufig. Bei einer Haufigkeit von 1: 13 000 muB in der Bundesrepublik derzeit mit einer neu aufgetretenen Gallengangsatresie pro Woche gerechnet werden. Nicht alle vermuteten Gallengangsatresien werden sogleich dem Kinderchirurgen vorgestellt. Zu groB sind die Vorbehalte gegeniiber chirurgischen Verfahren, denen noch immer der Anstrich des Palliativen anhaftet. Zwar haben sich die Ergebnisse der chirurgischen Therapie der Gallengangsatresie in den letzten Jahren verbessert. Eine voll zufriedenstellende Uisung aber erscheint kaum m6glich ohne Verstandnis der zugrundeliegenden A tiologie und Pathogenese. Waren sie bekannt, lie Be sic- mindestens theoretisch - die Diagnose sicherer und frOOer stellen und eventuell eine kausale Therapie fiQden, die anders als die derzeit gangigen Verfahren aussehen k6nnte.

In der vorliegenden Arbeit wird versucht, in einem kurzen Abriss die Pathophysiologie der Steigerungen des intrakraniellen Drucks (ICP) und deren moegliche Therapie vorzustellen. Unbestritten leistet die ICP-Messung einen Beitrag in der Therapie des Reye- Syndroms und des schweren Schadel-Hirn-Traumas. Bei allen anderen Krankheits- bildern, die zu erhoehtem ICP fUhren, ist es trotz grossen Anstrengungen noch unklar, wie weit die ICP-Messung zum Einsatz kommen soll und welchen Nutzen sie dem Patienten bringt [1]. Eine abschliessende Wertung bleibt der Zukunft vorbehalten. Im Zweifelsfall sollte man sich zur ICP-Messung entschliessen und dann entscheiden, ob eine Fortsetzung der Intensivtherapie sinnvoll ist. 2 Einleitung Intrakranielle Druckproblemeund deren moegliche Therapie waren bereits im 19. Jahr- hundert sehr gut bekannt [2, 3]. Die pathophysiologischen Vorstellungen unserer Vorganger entsprachen in einfachen Ansatzen den heutigen Erkenntnissen. Von Bergmann [4]. beschrieb in seinem Buch Lehre von den Kop[verletzungen 1880 die zerebral ablaufenden Prozesse im Anschluss an ein Schadel-Hirn-Trauma folgender- massen: "Die fluxionare Hyperamie fUhrt zu einem kongestiven Himoedem, welches am 2. bis 4. Tag nach einer Kopfverletzung bei vielen Patienten durch eine Raumbe- schrankung zum Tode fUhrt." Damit umschreibt von Bergmann die Prozesse, welche auch nach heutiger Ansicht im Anschluss an ein Schadel-Hirn-Trauma ohne echte Hirnparenchymlasion zum Tode fuhren koennen, namlich der Zusammenbruch der zerebralen Autoregulation und die Hyperamie, welche in der Folge zu intrakraniellen Durcksteigerungen fUhren.

In den letzten 20 Jahren hat sich das Wissen uber Colonpolypen erheblich vermehrt. Das ist zu einem wesentlichen Teil dem zunehmenden Einsatz endoskopischer Techni- ken bei der Colondiagnostik zu danken. Wahrend sich fruher Erfahrungen uberwiegend auf Untersuchungen von autoptisch oder chirurgisch gewonnenem Resektionsmaterial grundeten und damit nur eine Momentaufnahme eines begrenzten Darmbereichs mog- lich war, haben nun grossere endoskopische Untersuchungsserien naheren Einblick in Haufigkeit, Verteilung, Wachstum, Art, Dignitat und Entwicklung der Colonpolypen erbracht. Die so gewonnenen Kenntnisse haben unmittelbare klinische Bedeutung und sind wichtige Entscheidungshilfen fur den therapeutischen Umgang mit Colonpolypen. Es hat sich zeigen lassen, dass nur bestimmte Polypen maligne entarten. Die Mehrzahl der Coloncarcinome geht auf Polypen zuruck. Es handelt sich dabei um die sog. neo- plastischen Polypen (Tabelle 1), die als echte epitheliale Neubildungen von tumorahn- lichen Veranderungen unterschieden werden (142). Wegen ihrer herausragenden Be- deutung fur die Carcinomentwicklung sollen im folgenden die epithelialen Polypen be- sonders dargestellt werden.