M L Bhongade

Die Entwicklung einer entz ndlichen Immunreaktion w hrend der Parodontitis beim anf lligen Individuum f hrt zur lokalen Produktion einer Vielzahl von Entz ndungsmediatoren wie IL-1, IL-6 und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) sowie zur Synthese und Freisetzung von Prostaglandinen und anderen Arachidons ure-Metaboliten im parodontalen Gewebe. Dar ber hinaus stimulierten die Wirtszellen die Matrixmetalloproteinasen durch eine Vielzahl von infiltrierenden und residenten Zellen. Die Wirtszellen setzen au erdem Mediatoren frei, darunter reaktive Sauerstoffspezies wie Stickstoffmonoxid, das sich bei hohen Konzentrationen als toxisch erwiesen hat. Obwohl die chronische bakterielle Belastung eine Voraussetzung f r die Entz ndung des Zahnfleisches und die Zerst rung des parodontalen Gewebes ist, werden 80 % der Zerst rung des parodontalen Gewebes durch den Wirt verursacht, wobei eine Vielzahl von Entz ndungsmediatoren lokal produziert wird, da sich bei anf lligen Personen w hrend der Parodontitis eine entz ndliche Immunreaktion entwickelt. Daher gibt dieses Buch einen kurzen berblick ber die wirtsvermittelten pathogenen Mechanismen bei Parodontalerkrankungen.

Le d veloppement d'une r ponse immuno-inflammatoire au cours de la parodontite chez l'individu sensible entra ne la production locale d'une vari t de m diateurs inflammatoires, y compris IL-1, IL-6 et le facteur de n crose tumorale-α (TNF-α), la synth se et la lib ration de prostaglandines et d'autres m tabolites de l'acide arachidonique dans les tissus parodontaux. En outre, les cellules h tes ont stimul les m talloprot inases matricielles par une vari t de cellules infiltrantes et r sidentes. Les cellules h tes lib rent en outre des m diateurs, y compris des esp ces r actives de l'oxyg ne telles que l'oxyde nitrique, dont il a t d montr qu'il est toxique lorsqu'il est pr sent des niveaux lev s. Par cons quent, bien que l'exposition bact rienne chronique soit une condition pr alable l'inflammation gingivale et la destruction des tissus parodontaux, 80 % de la destruction des tissus parodontaux est m di e par l'h te, impliquant la production locale d'une vari t de m diateurs inflammatoires en raison du d veloppement d'une r ponse immuno-inflammatoire au cours de la parodontite chez les individus pr dispos s. C'est pourquoi ce livre pr sente bri vement les m canismes pathog nes de la maladie parodontale qui sont m di s par l'h te.

O desenvolvimento de uma resposta imune-inflamat ria durante a periodontite no indiv duo suscet vel resulta na produ o local de uma variedade de mediadores inflamat rios, incluindo IL-1, IL-6 e fator de necrose tumoral-α (TNF-α), s ntese e liberta o de prostaglandinas e outros metabolitos do cido araquid nico nos tecidos periodontais. Al m disso, as c lulas hospedeiras estimularam as metaloproteinases da matriz por uma variedade de c lulas infiltradas e residentes. As c lulas hospedeiras libertam ainda mediadores, incluindo esp cies reactivas de oxig nio, como o xido n trico, que se tem revelado t xico quando presente em n veis elevados. Assim, embora a exposi o bacteriana cr nica seja um pr -requisito para a inflama o gengival e a destrui o do tecido periodontal, 80% da destrui o do tecido periodontal mediada pelo hospedeiro, envolvendo a produ o local de uma variedade de mediadores inflamat rios devido ao desenvolvimento de uma resposta imuno-inflamat ria durante a periodontite em indiv duos suscept veis. Por conseguinte, este livro apresenta uma breve destrui o dos mecanismos patog nicos mediados pelo hospedeiro na doen a periodontal.

Lo sviluppo di una risposta immuno-infiammatoria durante la parodontite nell'individuo suscettibile comporta la produzione locale di una variet di mediatori infiammatori, tra cui IL-1, IL-6 e fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α), la sintesi e il rilascio di prostaglandine e altri metaboliti dell'acido arachidonico nei tessuti parodontali. Inoltre, le cellule ospiti hanno stimolato le metalloproteinasi della matrice da parte di una variet di cellule infiltranti e residenti. Le cellule ospiti rilasciano inoltre mediatori, tra cui specie reattive dell'ossigeno come l'ossido nitrico, che ha dimostrato di essere tossico se presente a livelli elevati. Pertanto, sebbene l'esposizione cronica ai batteri sia un prerequisito per l'infiammazione gengivale e la distruzione del tessuto parodontale, l'80% della distruzione del tessuto parodontale mediata dall'ospite, con la produzione locale di una serie di mediatori infiammatori dovuti allo sviluppo di una risposta immuno-infiammatoria durante la parodontite nei soggetti predisposti. Pertanto, questo libro fornisce una breve distruzione dei meccanismi patogeni mediati dall'ospite nella malattia parodontale.