Shaleen Chandra

PREF CIOAs les es odontog nicas s o uma variedade de les es com potenciais etiologias partilhadas, mas com diferentes abordagens terap uticas. As les es odontog nicas ameloblastoma, quisto dent gero e queratocisto odontog nico s o propensas a transforma o maligna ou invas o local. Mecanismos moleculares incertos est o na base do aparecimento destas les es. De acordo com alguns estudos, os oncogenes ou os genes supressores de tumores podem estar desregulados em determinadas les es. Foi documentada uma regula o negativa do gene P53 na AB, DC e OKC. V rios RNAs longos n o codificantes, incluindo KIAA0125 e ENST00000512916, tamb m foram desregulados em tecidos AB. Numerosos genes cont m polimorfismos de nucle tido nico que t m sido associados a les es odontog nicas espec ficas. Apresentamos um resumo conciso das informa es mais recentes sobre o perfil de express o gen tica nestas les es e a rela o entre os polimorfismos gen ticos e o aparecimento destas les es.

PREFAZIONELe lesioni odontogene sono una variet di lesioni con potenziali eziologie condivise ma approcci terapeutici diversi. Le lesioni odontogene ameloblastoma, cisti dentigera e cheratocisti odontogena sono inclini alla trasformazione maligna o all'invasione locale. Meccanismi molecolari incerti sono alla base della comparsa di queste lesioni. Secondo alcuni studi, gli oncogeni o i geni soppressori del tumore possono essere disregolati in alcune lesioni. La down-regulation del gene P53 stata documentata in AB, DC e OKC. Anche diversi RNA lunghi non codificanti, tra cui KIAA0125 e ENST00000512916, sono stati disregolati nei tessuti AB. Numerosi geni contengono polimorfismi a singolo nucleotide che sono stati collegati a specifiche lesioni odontogene. Forniamo una sintesi delle informazioni pi recenti sul profilo di espressione genica in queste lesioni e sulla relazione tra i polimorfismi genetici e la comparsa di queste lesioni.

PR FACELes l sions odontog nes sont une vari t de l sions ayant des tiologies communes potentielles mais des approches th rapeutiques diff rentes. Les l sions odontog nes que sont l'am loblastome, le kyste dentinaire et le k ratocyste odontog ne sont susceptibles de se transformer en tumeurs malignes ou d' tre envahies localement. Des m canismes mol culaires incertains sous-tendent l' mergence de ces l sions. Selon certaines tudes, des oncog nes ou des g nes suppresseurs de tumeurs pourraient tre d r gul s dans certaines l sions. La r gulation la baisse du g ne P53 a t document e dans l'AB, le DC et l'OKC. Un certain nombre de longs ARN non codants, dont KIAA0125 et ENST00000512916, ont galement t d r gul s dans les tissus AB. De nombreux g nes contiennent des polymorphismes d'un seul nucl otide qui ont t associ s des l sions odontog niques sp cifiques. Nous pr sentons un r sum concis des informations les plus r centes sur le profil d'expression des g nes dans ces l sions et sur la relation entre les polymorphismes g n tiques et l' mergence de ces l sions.

VORWORTOdontogene L sionen sind eine Vielzahl von L sionen mit potenziell gemeinsamer tiologie, aber unterschiedlichen therapeutischen Ans tzen. Die odontogenen L sionen Ameloblastom, Dentigeruszyste und odontogene Keratozyste neigen zu maligner Transformation oder lokaler Invasion. Die molekularen Mechanismen, die der Entstehung dieser L sionen zugrunde liegen, sind unklar. Einigen Studien zufolge k nnen Onkogene oder Tumorsuppressorgene in bestimmten L sionen dysreguliert sein. Eine Herunterregulierung des P53-Gens wurde bei AB, DC und OKC nachgewiesen. Eine Reihe von langen nicht-kodierenden RNAs, darunter KIAA0125 und ENST00000512916, wurden ebenfalls in AB-Geweben dysreguliert. Zahlreiche Gene enthalten Einzelnukleotid-Polymorphismen, die mit spezifischen odontogenen L sionen in Verbindung gebracht wurden. Wir geben eine kurze Zusammenfassung der neuesten Informationen ber das Genexpressionsprofil in diesen L sionen und die Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen und der Entstehung dieser L sionen.