Shalini Gupta

O estudo"Marcadores de progn stico do carcinoma oral de c lulas escamosas" investiga a identifica o e a import ncia dos indicadores de progn stico para este tipo de cancro. Atrav s de uma an lise abrangente de v rios factores moleculares, gen ticos e cl nicos, o estudo visa melhorar a nossa compreens o da progress o da doen a e dos resultados dos doentes. Ao identificar marcadores espec ficos associados ao progn stico, tais como muta es gen ticas, express es proteicas ou carater sticas histopatol gicas, os investigadores pretendem melhorar a estratifica o do risco, o planeamento do tratamento e a gest o dos doentes. O resumo descreve as principais conclus es e implica es destes marcadores de progn stico, destacando o seu potencial para revolucionar as abordagens de medicina personalizada no combate ao Carcinoma de C lulas Escamosas Oral.

L' tude"Marqueurs pronostiques du carcinome pidermo de buccal" se penche sur l'identification et la signification des indicateurs pr dictifs de ce type de cancer. Gr ce une analyse compl te de divers facteurs mol culaires, g n tiques et cliniques, l' tude vise am liorer notre compr hension de l' volution de la maladie et des r sultats pour les patients. En identifiant des marqueurs sp cifiques associ s au pronostic, tels que les mutations g n tiques, l'expression des prot ines ou les caract ristiques histopathologiques, les chercheurs visent am liorer la stratification des risques, la planification des traitements et la prise en charge des patients. Ce r sum pr sente les principales conclusions et implications de ces marqueurs pronostiques, en soulignant leur potentiel r volutionner les approches de m decine personnalis e dans la lutte contre le carcinome pidermo de buccal.

"Prognostic markers in Oral Squamous Cell Carcinoma" delves into the identification and significance of predictive indicators for this type of cancer. Through a comprehensive analysis of various molecular, genetic, and clinical factors, the study aims to enhance our understanding of disease progression and patient outcomes. By identifying specific markers associated with prognosis, such as gene mutations, protein expressions, or histopathological characteristics, researchers aim to improve risk stratification, treatment planning, and patient management. The summary outlines the key findings and implications of these prognostic markers, highlighting their potential to revolutionize personalized medicine approaches in combating Oral Squamous Cell Carcinoma.

Il documento esplora sistematicamente il microambiente tumorale (TME) nel contesto del carcinoma a cellule squamose della testa e del collo (HNSCC), delucidandone la natura multiforme e la profonda influenza sulla progressione del cancro e sugli esiti del trattamento. In primo luogo, vengono delineati i vari componenti che costituiscono il TME, dagli elementi cellulari come i fibroblasti associati al tumore, le cellule endoteliali vascolari, le cellule immunitarie (macrofagi, neutrofili, linfociti, mastociti, cellule natural killer) e le piastrine, alla matrice extracellulare e alle cellule staminali del cancro. Questa panoramica completa sottolinea la complessit della TME ed evidenzia le diverse interazioni tra i suoi costituenti. Inoltre, il documento approfondisce il ruolo della TME in diverse fasi della patogenesi del carcinoma nervoso centrale, delucidando il suo coinvolgimento nello sviluppo delle lesioni premaligne e nella progressione del tumore primario. Esamina anche il crosstalk molecolare tra alterazioni genetiche ed epigenetiche e il loro impatto sul modellamento della TME nell'HNSCC, fornendo approfondimenti sui meccanismi alla base dell'aggressivit del tumore. Inoltre, il documento esplora le dinamiche metaboliche all'interno dei tumori HNSCC, sottolineando il ruolo dell'h

Das Dokument untersucht systematisch die Tumormikroumgebung (TME) im Kontext von Plattenepithelkarzinomen des Kopfes und Halses (HNSCC) und erl utert deren vielschichtige Natur und tiefgreifenden Einfluss auf das Fortschreiten des Krebses und die Behandlungsergebnisse. Zun chst werden die verschiedenen Komponenten des TME beschrieben, die von zellul ren Elementen wie krebsassoziierten Fibroblasten, vaskul ren Endothelzellen, Immunzellen (Makrophagen, Neutrophile, Lymphozyten, Mastzellen, nat rliche Killerzellen) und Blutpl ttchen bis hin zur extrazellul ren Matrix und Krebsstammzellen reichen. Dieser umfassende berblick unterstreicht die Komplexit t des TME und hebt die vielf ltigen Wechselwirkungen zwischen seinen Bestandteilen hervor. Dar ber hinaus wird die Rolle des TME in verschiedenen Stadien der HNSCC-Pathogenese beleuchtet und seine Beteiligung an der Entwicklung pr maligner L sionen und der Progression des Prim rtumors aufgezeigt. Es untersucht auch die molekulare Wechselwirkung zwischen genetischen und epigenetischen Ver nderungen und deren Einfluss auf die Gestaltung des TME bei HNSCC und gibt Einblicke in die zugrunde liegenden Mechanismen, die die Krebsaggressivit t vorantreiben.

O documento explora sistematicamente o microambiente tumoral (TME) no contexto do carcinoma espinocelular da cabe a e pesco o (CECP), elucidando a sua natureza multifacetada e a sua profunda influ ncia na progress o do cancro e nos resultados do tratamento. Em primeiro lugar, delineia os v rios componentes que constituem o TME, desde elementos celulares como os fibroblastos associados ao cancro, as c lulas endoteliais vasculares, as c lulas imunit rias (macr fagos, neutr filos, linf citos, mast citos, c lulas assassinas naturais) e as plaquetas, at matriz extracelular e s c lulas estaminais cancer genas. Esta panor mica abrangente sublinha a complexidade do TME e destaca as diversas interac es entre os seus constituintes. Al m disso, o documento analisa o papel do TME em diferentes fases da patog nese do CECP, elucidando o seu envolvimento no desenvolvimento de les es pr -malignas e na progress o do tumor prim rio. Tamb m examina o cruzamento molecular entre as altera es gen ticas e epigen ticas e o seu impacto na forma o da TME no CECP, fornecendo informa es sobre os mecanismos subjacentes que determinam a agressividade do cancro.

PREF CIOAs les es odontog nicas s o uma variedade de les es com potenciais etiologias partilhadas, mas com diferentes abordagens terap uticas. As les es odontog nicas ameloblastoma, quisto dent gero e queratocisto odontog nico s o propensas a transforma o maligna ou invas o local. Mecanismos moleculares incertos est o na base do aparecimento destas les es. De acordo com alguns estudos, os oncogenes ou os genes supressores de tumores podem estar desregulados em determinadas les es. Foi documentada uma regula o negativa do gene P53 na AB, DC e OKC. V rios RNAs longos n o codificantes, incluindo KIAA0125 e ENST00000512916, tamb m foram desregulados em tecidos AB. Numerosos genes cont m polimorfismos de nucle tido nico que t m sido associados a les es odontog nicas espec ficas. Apresentamos um resumo conciso das informa es mais recentes sobre o perfil de express o gen tica nestas les es e a rela o entre os polimorfismos gen ticos e o aparecimento destas les es.

PREFAZIONELe lesioni odontogene sono una variet di lesioni con potenziali eziologie condivise ma approcci terapeutici diversi. Le lesioni odontogene ameloblastoma, cisti dentigera e cheratocisti odontogena sono inclini alla trasformazione maligna o all'invasione locale. Meccanismi molecolari incerti sono alla base della comparsa di queste lesioni. Secondo alcuni studi, gli oncogeni o i geni soppressori del tumore possono essere disregolati in alcune lesioni. La down-regulation del gene P53 stata documentata in AB, DC e OKC. Anche diversi RNA lunghi non codificanti, tra cui KIAA0125 e ENST00000512916, sono stati disregolati nei tessuti AB. Numerosi geni contengono polimorfismi a singolo nucleotide che sono stati collegati a specifiche lesioni odontogene. Forniamo una sintesi delle informazioni pi recenti sul profilo di espressione genica in queste lesioni e sulla relazione tra i polimorfismi genetici e la comparsa di queste lesioni.

PR FACELes l sions odontog nes sont une vari t de l sions ayant des tiologies communes potentielles mais des approches th rapeutiques diff rentes. Les l sions odontog nes que sont l'am loblastome, le kyste dentinaire et le k ratocyste odontog ne sont susceptibles de se transformer en tumeurs malignes ou d' tre envahies localement. Des m canismes mol culaires incertains sous-tendent l' mergence de ces l sions. Selon certaines tudes, des oncog nes ou des g nes suppresseurs de tumeurs pourraient tre d r gul s dans certaines l sions. La r gulation la baisse du g ne P53 a t document e dans l'AB, le DC et l'OKC. Un certain nombre de longs ARN non codants, dont KIAA0125 et ENST00000512916, ont galement t d r gul s dans les tissus AB. De nombreux g nes contiennent des polymorphismes d'un seul nucl otide qui ont t associ s des l sions odontog niques sp cifiques. Nous pr sentons un r sum concis des informations les plus r centes sur le profil d'expression des g nes dans ces l sions et sur la relation entre les polymorphismes g n tiques et l' mergence de ces l sions.

VORWORTOdontogene L sionen sind eine Vielzahl von L sionen mit potenziell gemeinsamer tiologie, aber unterschiedlichen therapeutischen Ans tzen. Die odontogenen L sionen Ameloblastom, Dentigeruszyste und odontogene Keratozyste neigen zu maligner Transformation oder lokaler Invasion. Die molekularen Mechanismen, die der Entstehung dieser L sionen zugrunde liegen, sind unklar. Einigen Studien zufolge k nnen Onkogene oder Tumorsuppressorgene in bestimmten L sionen dysreguliert sein. Eine Herunterregulierung des P53-Gens wurde bei AB, DC und OKC nachgewiesen. Eine Reihe von langen nicht-kodierenden RNAs, darunter KIAA0125 und ENST00000512916, wurden ebenfalls in AB-Geweben dysreguliert. Zahlreiche Gene enthalten Einzelnukleotid-Polymorphismen, die mit spezifischen odontogenen L sionen in Verbindung gebracht wurden. Wir geben eine kurze Zusammenfassung der neuesten Informationen ber das Genexpressionsprofil in diesen L sionen und die Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen und der Entstehung dieser L sionen.