Soumaya Chargui

A nefrite poliomav rus (PVAN) uma das complica es virais mais comuns nos transplantes renais. em mais de 97% dos casos causados pelo v rus BK no contexto da nefrite do v rus BK e em menos de 2% causados pelo v rus JC. O PVAN leva perda de enxertos em 30 a 80% dos casos. O diagn stico precoce portanto necess rio para modificar o tratamento imunossupressor e evitar a perda do enxerto. O diagn stico de PVAN histol gico e combina uma inflama o tubulo-intersticial e um efeito citop tico viral sob a forma de inclus es nucleares das c lulas tubulares. A infec o das c lulas tubulares pode ser real ada pela evid ncia imuno-histoqu mica da express o do antig nio viral Sv-40. PVAN tem semelhan as histol gicas com a rejei o celular aguda, mas os tratamentos resultantes s o diametralmente opostos. Um requer uma diminui o da imunossupress o, enquanto o outro requer um aumento da imunossupress o. Um diagn stico precoce e preciso , portanto, um grande desafio.

Polyomavirus nephritis (PVAN) is one of the most common viral complications in renal transplantation. It is in more than 97% of cases caused by BK virus in the context of BK virus nephritis and in less than 2% caused by JC virus. PVAN leads to graft loss in 30 to 80% of cases. Early diagnosis is therefore necessary to modify the immunosuppressive treatment and avoid graft loss. The diagnosis of PVAN is histological and combines tubulo-interstitial inflammation and a viral cytopathic effect in the form of nuclear inclusions of tubular cells. Tubular cell infection can be highlighted by immunohistochemical evidence of Sv-40 viral antigen expression. PVAN has histologic similarities to acute cellular rejection, but the resulting treatments are diametrically opposed. One requires a decrease in immunosuppression, while the other requires an increase in immunosuppression, so accurate and early diagnosis is a major challenge.

La nefrite da poliomavirus (PVAN) una delle complicanze virali pi comuni nel trapianto renale. In oltre il 97% dei casi causata dal virus BK nel contesto della nefrite da virus BK e in meno del 2% dal virus JC. La PVAN porta alla perdita dell'innesto nel 30-80% dei casi. La diagnosi precoce quindi necessaria per modificare il trattamento immunosoppressivo ed evitare la perdita dell'innesto. La diagnosi di PVAN istologica e combina l'infiammazione tubulo-interstiziale e un effetto citopatico virale sotto forma di inclusioni nucleari delle cellule tubulari. L'infezione delle cellule tubulari pu essere evidenziata dall'evidenza immunoistochimica dell'espressione dell'antigene virale Sv-40. La PVAN presenta analogie istologiche con il rigetto cellulare acuto, ma i trattamenti che ne derivano sono diametralmente opposti. Una richiede una riduzione dell'immunosoppressione, mentre l'altra richiede un aumento dell'immunosoppressione. Una diagnosi precoce e accurata quindi una sfida importante.

Die Polyomavirus-Nephritis (PVAN) ist eine der h ufigsten viralen Komplikationen bei Nierentransplantationen. Sie wird in ber 97% der F lle durch das BK-Virus im Rahmen einer BK-Virus-Nephritis und in weniger als 2% durch ein JC-Virus verursacht. Die PVAN f hrt in 30-80% der F lle zum Verlust des Transplantats. Eine fr hzeitige Diagnose ist daher notwendig, um die immunsuppressive Therapie zu ndern und den Verlust des Transplantats zu verhindern. Die Diagnose der PVAN ist histologisch und verbindet eine tubulo-interstitielle Entz ndung mit einem viralen zytopathogenen Effekt in Form von Kerneinschl ssen der Tubuluszellen. Die Infektion der Tubuluszellen kann durch den immunhistochemischen Nachweis der Expression des viralen Antigens Sv-40 unterstrichen werden. Die PVAN weist histologische hnlichkeiten mit der akuten zellul ren Absto ung auf, die daraus resultierenden Behandlungen sind jedoch diametral entgegengesetzt. Die PVAN erfordert eine Verringerung der Immunsuppression, w hrend die PVAN eine Verst rkung der Immunsuppression erfordert. Die richtige und fr hzeitige Diagnose ist daher eine wichtige Herausforderung.

La néphrite à polyomavirus (PVAN) constitue une des complications virales les plus commune en transplantation rénale. Elle est dans plus de 97% des cas causée par le BK virus dans le cadre d'une néphrite à BK virus et dans moins de 2% causés par un JC virus. La PVAN conduit à la perte de greffon dans 30 à 80% des cas. Un diagnostic précoce est donc nécessaire pour modifier le traitement immunosuppresseur et éviter la perte du greffon. Le diagnostic de PVAN est histologique et associe une inflammation tubulo- interstitielle et un effet cytopathogène viral sous la forme d'inclusions nucléaires des cellules tubulaires. L'infection des cellules tubulaires peut être soulignée par la mise en évidence immunohistochimique de l'expression de l'antigène viral Sv-40. La PVAN présente des similitudes histologiques avec le rejet aigu cellulaire, mais les traitements qui en découlent sont diamétralement opposés. L'une nécessite une diminution de l'immunosuppression alors que l'autre au contraire requiert un renforcement de l'immunosuppression. Un diagnostic juste et précoce représente donc un enjeu majeur.

La granulomatose avec polyang ite est une maladie rare. L'histologie r nale habituelle est une glom rulon phrite prolif rative extra-capillaire, les manifestations r nales des vascularites associ es aux Anticorps anti cytoplasme des polynucl aires neutrophiles (ANCA) peuvent prendre des formes cliniques vari es, mais sont classiquement domin es par des atteintes glom rulaires. L'objectif de notre travail tait de d crire les aspects pid miologiques, clinico-biologiques, histologiques, th rapeutiques et volutifs des granulomatoses r nales associ es aux vascularites ANCA.

Le syndrome d'activation macrophagique (SAM) est une pathologie rare mais souvent mortelle. Il est d fini par des crit res cliniques biologiques et cyto-histologiques (h mophagocytose dans la moelle osseuse, la rate ou les ganglions p riph riques). Ces anomalies r sultent d'une d r gulation cytokinique et d'une prolif ration lympho-histiocytaire b nigne. Parmi les nombreuses tiologies de SAM les tiologies infectieuses tiennent une place importante. L'agent causal, qu'il soit bact rien, viral, fungique ou parasitaire doit tre identifi et trait en urgence. Le traitement repose sur le traitement sp cifique de l'agent causal du SAM et dans certaines indications, sur l' toposide qui doit alors tre administr pr cocement. Le but de ce travail tait d'analyser les caract ristiques clinico-biologiques des syndromes d'activation macrophagique d' tiologie infectieuse, de d terminer les agents infectieux responsables et de pr ciser les diff rentes modalit s th rapeutiques et volutives

La fibrose r tro-p riton ale (FRP) est une maladie rare, dont le pronostic est domin par le risque de survenue d'une insuffisance r nale chronique (IRC). Ses pr sentations cliniques sont polymorphes et asp cifiques. Le diagnostic tiologique est parfois difficile. Le but de ce travail tait de d terminer les caract ristiques cliniques, biologiques et radiologiques, d' tablir leur profil tiologique dans un milieu de m decine interne et d' valuer l'efficacit du traitement symptomatique et tiologiques ainsi que l' volution.