Meriam Khadhar

Einleitung: Die Tuberkulose stellt in den Entwicklungsl ndern ein gro es Problem f r die ffentliche Gesundheit dar. Sie hat bei Dialysepatienten eine 12- bis 26-mal h here Inzidenz als in der Allgemeinbev lkerung. Die Diagnose ist aufgrund einer unspezifischen Symptomatik und der erh hten H ufigkeit extrapulmonaler Formen, die zu einer Verz gerung der Diagnose und vor allem der therapeutischen Behandlung f hren, meist schwierig. Ziel unserer Arbeit war es, die klinischen und therapeutischen Besonderheiten der Tuberkulose bei chronischen Dialysepatienten ber einen Zeitraum von neun Jahren hervorzuheben. Einundvierzig Patienten wurden in unsere Studie aufgenommen. Die Diagnose wurde aufgrund eines B ndels von klinischen, bakteriologischen und histologischen Argumenten gestellt. Die Entwicklung unter der Behandlung und die Nebenwirkungen der Tuberkulosebehandlung wurden festgehalten. Die Manifestationen der Tuberkulose bei Dialysepatienten sind unspezifisch. Diese Atypien verz gern die klinische Diagnose und den Beginn der Behandlung, was sich auf den Verlauf und die Prognose auswirkt.

Introduction: Tuberculosis is a major public health problem in developing countries. Its incidence is 12 to 26 times higher in dialysis patients than in the general population. Diagnosis is often difficult because of a non-specific symptomatology and the increased frequency of extra-pulmonary forms leading to a delay in diagnosis and especially in therapeutic management. The aim of our work was to highlight the clinical and therapeutic particularities of tuberculosis in chronic dialysis patients over a nine-year period. Forty-one patients were included in our study. The diagnosis was based on clinical, bacteriological and histological evidence. The evolution of the disease under treatment as well as the adverse effects of the anti-tuberculosis treatment were noted. The manifestations of tuberculosis in dialysis patients are not specific. These atypicalities delay the clinical diagnosis as well as the start of treatment, influencing the evolution and the prognosis.

Die Polyomavirus-Nephritis (PVAN) ist eine der h ufigsten viralen Komplikationen bei Nierentransplantationen. Sie wird in ber 97% der F lle durch das BK-Virus im Rahmen einer BK-Virus-Nephritis und in weniger als 2% durch ein JC-Virus verursacht. Die PVAN f hrt in 30-80% der F lle zum Verlust des Transplantats. Eine fr hzeitige Diagnose ist daher notwendig, um die immunsuppressive Therapie zu ndern und den Verlust des Transplantats zu verhindern. Die Diagnose der PVAN ist histologisch und verbindet eine tubulo-interstitielle Entz ndung mit einem viralen zytopathogenen Effekt in Form von Kerneinschl ssen der Tubuluszellen. Die Infektion der Tubuluszellen kann durch den immunhistochemischen Nachweis der Expression des viralen Antigens Sv-40 unterstrichen werden. Die PVAN weist histologische hnlichkeiten mit der akuten zellul ren Absto ung auf, die daraus resultierenden Behandlungen sind jedoch diametral entgegengesetzt. Die PVAN erfordert eine Verringerung der Immunsuppression, w hrend die PVAN eine Verst rkung der Immunsuppression erfordert. Die richtige und fr hzeitige Diagnose ist daher eine wichtige Herausforderung.

La néphrite à polyomavirus (PVAN) constitue une des complications virales les plus commune en transplantation rénale. Elle est dans plus de 97% des cas causée par le BK virus dans le cadre d'une néphrite à BK virus et dans moins de 2% causés par un JC virus. La PVAN conduit à la perte de greffon dans 30 à 80% des cas. Un diagnostic précoce est donc nécessaire pour modifier le traitement immunosuppresseur et éviter la perte du greffon. Le diagnostic de PVAN est histologique et associe une inflammation tubulo- interstitielle et un effet cytopathogène viral sous la forme d'inclusions nucléaires des cellules tubulaires. L'infection des cellules tubulaires peut être soulignée par la mise en évidence immunohistochimique de l'expression de l'antigène viral Sv-40. La PVAN présente des similitudes histologiques avec le rejet aigu cellulaire, mais les traitements qui en découlent sont diamétralement opposés. L'une nécessite une diminution de l'immunosuppression alors que l'autre au contraire requiert un renforcement de l'immunosuppression. Un diagnostic juste et précoce représente donc un enjeu majeur.

Introduction: La tuberculose constitue un probl me majeur de sant publique dans les pays en voie de d veloppement. Elle a une incidence 12 26 fois plus lev e chez les dialys s par rapport la population g n rale. Le diagnostic est le plus souvent difficile en raison d'une symptomatologie peu sp cifique et de la fr quence accrue des formes extra-pulmonaires conduisant un retard diagnostique et surtout de prise en charge th rapeutique. Le but de notre travail tait de souligner les particularit s cliniques et th rapeutiques de la tuberculose chez les dialys s chroniques sur une p riode de neuf ann es. Quarante-un malades ont t inclus dans notre tude. Le diagnostic a t retenu sur un faisceau d'arguments cliniques, bact riologiques et histologiques. Les modalit s volutives sous traitement ainsi que les effets ind sirables du traitement antituberculeux ont t not s. Les manifestations de la tuberculose chez les patients dialys s ne sont pas sp cifiques. Ces atypies retardent le diagnostic clinique ainsi que le d marrage du traitement influen ant l' volution et le pronostic.

La rigidit art rielle, valu e par la mesure de la vitesse de l'onde de pouls (VOP), a t rarement tudi e chez les h modialys s. Ils constituent une population o pr valent les facteurs classiques de risque cardio-vasculaire auxquels s'ajoutent des facteurs sp cifiques l'ur mie. Le but de notre travail tiat de d tailler les facteurs classiques d terminant la vitesse de l'onde de pouls (VOP). Notre population comportait 38 patients h modialys s chroniques via une fistule art rio-veineuse ou un cath ter jugulaire. La dur e moyenne d'h modialyse tait de 29,21 24,56. L' ge moyen tait de 49 13 ans (16-78ans). Douze patients taient hypertendus (31,6%). La PAS moyenne tait de 127 19 mmHg, la pression art rielle diastolique tait de 79 13 mmHg et la PAM tait de 95 13,5 mmHg. La valeur de l'h moglobine moyenne tait de 9,20 1,66 g/dl. La calc mie moyenne tait de 86 9 g/l. La phosphor mie moyenne tait de 49 15. La PTH moyenne tait de 714 573 ng/l. Une meilleure connaissance des facteurs influen ant la rigidit art rielle, mis part les facteurs classiques du risque cardiovasculaire, permet d'intensifier la pr vention primaire et secondaire chez une population immunod prim s.

La dialyse p riton ale constitue une des m thodes d' puration extrar nale chez les patients en insuffisance r nale terminale et recevant un traitement de suppl ance. En 2015, les estimations sugg rent que 272 000 personnes sont sous dialyse p riton ale travers le monde environ 11% de la population dialys e. Les complications infectieuses sont les complications les plus redout es de cette technique. Il existe deux grands types d'infections: Les infections de l'orifice de sortie du cath ter et les infections du liquide de dialyse. Ces p ritonites surviennent essentiellement suite une contamination lors d'une manipulation, ou soit par continuit suite une infection d'orifice ou en rapport avec une translocation bact rienne travers la paroi digestive. La pr vention sous ses diff rentes formes reste le noyau central de la prise en charge. L'objectif de ce travail est d' valuer les connaissances th oriques et les conduites pratiques des jeunes n phrologues Tunisiens en mati re de pr vention des complications infectieuses afin de d tecter les difficult s rencontr es et y rem dier.

Le syndrome n phrotique idiopathique est une n phropathie glom rulaire d finie par une prot inurie abondante associ e une hypoalbumin mie, sans l sions inflammatoires r nales ni d p ts de complexes immuns circulants. En effet plusieurs arguments cliniques et th rapeutiques font du SNI une maladie immunitaire dont le rein est la cible fonctionnelle exclusive. L'utilisation progressive des immunosuppresseurs cytotoxiques comme les moutardes azot es, des inhibiteurs de l'activation lymphocytaire comme les antagonistes de la calcineurine, des inhibiteurs de la prolif ration lymphocytaire comme l'acide mycoph nolique dans la strat gie de pr vention des rechutes chez les malades corticod pendants a encore contribu tayer l'existence d'une dysimmunit .