Zouhir Bahloul

La malattia celiaca (CD) un'enteropatia infiammatoria autoimmune causata da una delle frazioni proteiche del glutine (antigene alimentare), la gliadina (una proteina presente nel grano, nella segale e nell'orzo), e si verifica in individui geneticamente predisposti 1,2,3]. La sua patogenesi risulta dall'interazione tra fattori genetici, immunologici e ambientali che, attraverso l'intervento delle molecole del gene dell'antigene leucocitario umano (HLA) di classe II (che codifica la molecola HLA-DQ2, e quelle che codificano la molecola HLA-DQ8), La presenza di anticorpi specifici nel siero dei pazienti ha cambiato la visione epidemiologica della malattia celiaca. L'associazione con altre malattie autoimmuni (AID) frequente, il che impone la loro ricerca sistematica. Lo scopo del nostro lavoro stato quello di valutare la prevalenza delle malattie autoimmuni durante la celiachia e di analizzare il loro profilo epidemiologico, clinico e immunologico.

Celiac disease (CD) is an autoimmune inflammatory enteropathy, caused by one of the protein fractions of gluten (food antigen), gliadin (a protein contained in wheat, rye and barley) and which occurs in genetically predisposed subjects 1,2,3]. Its pathogenesis results from the interaction between genetic, immunological and environmental factors which, through the intervention of the human leukocyte antigen (HLA) class II genes (encoding the HLA-DQ2 molecule, and those encoding the HLA-DQ8 molecule) induce an immune response in the intestinal mucosa leading to villous atrophy resulting in malabsorption, and the presence of specific antibodies in the serum of patients, which has changed the epidemiological view of celiac disease. The association with other autoimmune diseases (AID) is frequent, which imposes their systematic research. The aim of our work was to evaluate the prevalence of autoimmune diseases during celiac disease and to analyze their epidemiological, clinical, and immunological profile.

Die Z liakie (ZK) ist eine autoimmune entz ndliche Enteropathie, die durch eine der Proteinfraktionen des Glutens (Nahrungsmittelantigen), das Gliadin (ein Protein, das in Weizen, Roggen und Gerste enthalten ist), verursacht wird und bei genetisch pr disponierten Personen auftritt 1,2,3]. Seine Pathogenese ist das Ergebnis des Zusammenspiels von genetischen, immunologischen und Umweltfaktoren, die ber die Molek le der menschlichen Leukozytengene (Human leucocyte antigen HLA) der Klasse II (die das Molek l HLA-DQ2 kodieren, und die, die das Molek l HLA-DQ8 kodieren) eine Reaktion ausl sen, induzieren eine Immunantwort in der Darmschleimhaut, die zu einer Zottenatrophie und damit zu einer Malabsorption f hrt, sowie spezifische Antik rper im Serum der Patienten, die die epidemiologische Sicht auf die Z liakie ver ndert haben. Die Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen (AIK) ist h ufig und muss daher systematisch untersucht werden. Ziel unserer Arbeit war es, die Pr valenz von Autoimmunerkrankungen bei Z liakie zu bewerten und ihr epidemiologisches, klinisches und immunologisches Profil zu analysieren.

A doen a cel aca (DC) uma enteropatia inflamat ria auto-imune causada por uma das frac es proteicas de gl ten (antig nio alimentar), gliadina (uma prote na encontrada no trigo, centeio e cevada), e ocorre em indiv duos geneticamente predispostos 1,2,3]. A sua patog nese resulta da interac o entre factores gen ticos, imunol gicos e ambientais que, atrav s da interven o do antig nio leucocit rio humano (HLA) mol culas do gene classe II (codificando a mol cula HLA-DQ2, e as que codificam a mol cula HLA-DQ8), A presen a de anticorpos espec ficos no soro dos doentes alterou a vis o epidemiol gica da doen a cel aca. A associa o com outras doen as auto-imunes (AID) frequente, o que torna necess ria uma pesquisa sistem tica das mesmas. O objectivo do nosso trabalho era avaliar a preval ncia de doen as auto-imunes durante a doen a cel aca e analisar o seu perfil epidemiol gico, cl nico e imunol gico.

L'atteinte r nale est fr quente au cours de la vascularite a VIgA de l'adulte conditionne le pronostic long terme. But de l' tude: tudier les caract ristiques etio-pathogeniques, pid miologiques, cliniques, histologiques, th rapeutiques et volutives du l'atteinte r nale au cours de la VIgA de l'adulte. Nous avons men une tude r trospective portant sur 9 observations des atteintes r nales au cours de la VIgA de l'adulte collig es dans le service de m decine interne du CHU HediChaker de Sfax, durant une p riode de 23 ans allant de 1996 2019. L'atteinte r nale au cours de la VIgA peut survenir tout ge. La plupart des auteurs signalent la nette pr dominance masculine l'atteinte r nale au cours de la VIgA de l'adulte. Notre tude comporte 7 hommes et deux femmes dont l' ge moyen est de 41 ans avec des extr mes (17-64ans). L'atteinte r nale survient le plus souvent au cours de la premi re pouss e de la maladie et s'inscrit dans le cadre d'une atteinte multi syst mique cutan e, digestive et articulaire. La n phropathie est de type glom rulaire r v l une h maturie et une prot inurie et de fa on moins fr quente une insuffisance r nale et une HTA de s v rit mod r e.

Probl matique: La polyarthrite rhumato de (PR) est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fr quent. La pr valence de l'hypertension art rielle (HTA) parait plus importante chez les patients atteints de PR que chez la population g n rale. Elle est de 31% 71% selon les s ries. Le but de notre tude est d' valuer la pr valence de l'HTA chez les patients atteints de PR et de d terminer le risque cardio-vasculaire des patients hypertendus atteints de PR.